Halaman

Kamis, 19 Januari 2012

TERAPI OKSIGEN HIPERBARIK

PENGERTIAN
• Terapi Oksigen Hiperbarik atau Hiperbaric Oxigen Therapy (HBOT) berasal dari kata hiper “berlebih” dan barik “tekanan”
• Perawatan medis dengan menempatkan pasien dalam ruangan kedap udara pada tekanan yang meningkat hingga 1 ½ sampai 3 kali tekanan atmosfer normal dengan memberikan oksigen murni

PRINSIP-PRINSIP TERAPI
• Tekanan atmosfir bumi diberikan sekitar 15 pound per inci tekanan di permukaan laut (tekanan satu absolut / ATA = 1)
• Tekanan 1 ATA adalah 76 mmHg
• Oksigen yang dihirup secara pernafasan normal adalah sekitar 20% dan nitrogen 80%
• Pada HBOT, tekanan ditingkatkan hingga 2 ATA pada kondisi oksigen 100%
• Pasien tidak perlu menggunakan masker atau penutup kepala.
• Peningkatan tekanan diberikan dikombinasikan dengan peningkatan oksigen hingga 100% murni.
• Oksigen larut dalam plasma darah dan dalam seluruh sel, jaringan dan cairan sampai 10 kali konsentrasi normal untuk mempertahankan hidup.
• Peningkatan oksigen hingga 5 kali (20% ke 100%) dan dengan adanya peningkatan 1 ATA dapat menyebabkan peningkatan 10 kali lipat atau 1.000%
• Konsentrasi oksigen dalam darah dan semua jaringan tubuh lainnya dan cairan tubuh dapat mencapai 20 kali konsentrasi normal

MEKANISME TERAPI
• Meningkatkan konsentrasi oksigen di semua jaringan tubuh, bahkan pada kondisi aliran darah berkurang atau tersumbat
• Merangsang pertumbuhan pembuluh darah baru ke lokasi dengan sirkulasi berkurang, meningkatkan aliran darah ke daerah yang mengalami penyumbatan arteri
• Menyebabkan dilatasi arteri rebound setelah HBOT, sehingga diameter pembuluh darah meningkat lebih besar daripada ketika terapi dimulai, memperbaiki aliran darah ke organ.
• Peningkatan tekanan oksigen parsial yang dicapai jauh lebih tinggi dari pernafasan monobaric (pernafasan pada tekanan normal) menyebabkan kapasitas transpor oksigen darah.
• Pada monobaric, transpor oksigen dibatas oleh kapasitas oksigen yang diikat hemoglobin dalam sel darah merah dan sangat sedikit oksigen yang diangkut oleh plasma darah.
• Pada HBOT, oksigen yang diangkut plasma darah meningkat secara signifikan.
• Pengobatan dimulai dengan pasien masuk ke dalam kamar dan pintu ditutup, oksigen mulai beredar. Ini dilakukan secara bertahap dalam tekanan yang juga ditingkatkan dan disebut kompresi
• Tingkat kompresi disesuaikan dengan toleransi pasien, dengan mungkin timbul sensasi “kehangatan” yang bersifat sementara dan rasa “penuh” di telinga.
• Kompresi dilakukan selama 10 – 15 menit tergantung kemampuan pasien untuk menyesuaikan tekanan, sehingga sensasi “penuh” di telinga dapat diatasi
• Bila pasien telah dapat menyesuaikan diri, maka pasien dapat beristirahat atau beraktifitas dalam ruangan pada suhu kamar selama 1 jam.
• Pada akhir pengobatan, tekanan dikurangi secara bertahap (dekompresi) yang umumnya juga berlangsung 10 – 15 menit

INDIKASI
• Komite Pengobatan Bawah Laut dan Hiperbarik Amerika Serikat merekomendasikan pengobatan :
– Penyakit dekompresi
– Emboli gas arteri
– Keracunan CO dengan/tanpa keracunan sianida
– Radiasi tertunda cedera jaringan lunak
– Gangrene (infeksi serius)
– Infeksi jaringan lunak dimana jaringan mati (nekrotik)
– Kehilangan darah yang parah (anemia) pada saat transfusi tidak ada pilihan
– Luka bakar termal
– Abses di kepala atau otak
– Osteomiielitis (radang tulang kronis) yang tidak merespon pengobatan standar
– Penyumbatan arteri retina

KEMUNGKINAN KOMPLIKASI DAN MASALAH
• Risiko yang terjadi mirip dengan gangguan menyelam. Perubahan tekanan menyebabkan “menekan” atau barotrauma di jaringan sekitar udara yang terjebak di dalam tubuh, seperti paru-paru, di belakang gendang telinga, di dalam sinus paranasal, atau terperangkap di gusi.
• Dapat juga menyebabkan keracunan oksigen, pandangan yang menjadi kabur sementara yang disebabkan pembengkakan lensa
• Kemungkinan terjadinya kebakaran

KONTRA INDIKASI
• Kontraindikasi absolut : pneumotoraks yang tidak terobati
• Pasien yang mengkonsumsi obat kemoterapi : doksorubisin (adriamycin) dan cisplatin; disulfiram (antabuse) untuk pengobatan alkoholisme dan mafenide asetat (sulfamylon) untuk menekan infeksi bakteri pada luka bakar
• Kontra indikasi relatif :
• ISPA (dapat menekan sinus di hidung dan telinga)
• Demam tinggi
• Emfisema dengan retensi CO2 yang dapat menyebabkan pneumotoraks
• Riwayat operasi toraks
• Penyakit ganas : kanker
• Telinga bagian tengah (kemungkinan barotrauma)
• kehamilan

Selasa, 17 Januari 2012

DIET RENDAH PURIN

Diet Rendah Purin merupakan diet yang diberikan kepada penderita batu ginjal asam urat dan penderita Gout. Dalam rubrik ini, redaksi mencoba untuk menjabarkan lebih jauh tentang diet rendah purin dari berbagai sumber yang ada dan dari berbagai tinjauan keilmuan.

TINJAUAN BIOKIMIA
Asam urat dalam tubuh berasal dari :
a. Asam urat endogen, sebagai hasil perombakan nukleoprotein jaringan. Nukleoprotein terdiri dari protein dan asam nukleat. Asam nukleat merupakan kumpulan nukleotid yang terdiri dari basa (purin dan pirimidin), karbohidrat dan fosfat. Asam urat berasal dari purin.
b. Asam urat eksogen, yang berasal dari makanan yang mengandung nukleoprotein.
c. Sintesis langsung.
Asam urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa, yang menimbulkan rasa sakit adalah terbentuknya dan mengendapnya mikro kristal monosodium urat monohidrat. Pengendapan kristal-kristal ini dapat dipengaruhi oleh suhu dan tekanan.
Kadar asam urat normal dalam serum pada laki-laki adalah 8 mg % dan pada wanita sebesar 7 mg %. Tingginya kadar asam di dalam darah merupakan tanda yang khas pada penderita artritis gout (pirai). Peningkatan kadar asam urat tersebut disebabkan karena terjadinya gangguan metabolisme asam urat yang menimbulkan hiperurisemia. Ada beberapa sebab terjadinya hiperurisemia, yaitu :
1. Pembentukan asam urat berlebihan.
a) Gout primer metabolik, disebabkan oleh sintesis langsung yang bertambah.
b) Gout sekunder metabolik, pembentukan asam urat berlebihan, karena penyakit lain seperti leukemia, terutama bila diobati dengan sitostatika, psoriasis, polisitemia vera, mielofibrosis.
2. Pengeluaran asam urat melalui ginjal kurang.
a) Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat, sebabnya tidak diketahui.
b) Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya pada glomerulonefritis kronik, gagal ginjal kronik.
Batu asam urat dapat terbentuk ketika urine dalam keadaan asam dan ketika terdapat kelebihan asam urat pada urine. Pada kelainan metabolik, gout sering dihubungkan dengan batu asam urat.

TINJAUAN KLINIS

Penderita artritis gout seringkali mengalami serangan pada malam hari. Biasanya hari sebelumnya penderita tampak segar bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba pada tengah malam menjelang pagi terbangun oleh rasa sakit yang hebat sekali. Daerah yang khas sering mendapatkan serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah dalam (podagra) yang tampak membengkak, kemerah-merahan dan nyeri sekali bila disentuh.
Rasa nyeri akan berlangsung beberapa hari sampai satu minggu , lalu hilang. Tofi yang merupakan penimbunan asam urat dikelilingi reaksi radang pada sinovia , tulang rawan , bursa dan jaringan lunak , tidak menimbulkan sakit tapi dapat merusak tulang.
Gout diketahui pada masa yunani dan romawi. Gambaran klasik tentang gout ditulis oleh Sydenham tahun 1663. Terdapatnya hiperuricaemia pada penderita gout ditemukan oleh Sir Alfred Garrod tahun 1840.

PENATALAKSANAAN DIIT
Untuk penderita penyakit Gout dan Hiperuricaemia dapat dilakukan penatalaksanaan diit sebagai berikut :
 Jika pasien memiliki kelebihan berat badan, diharapkan dapat diturunkan dengan pengaturan asupan makanan. Hal ini dapat menimbulkan terjadinya pengurangan plasma urat secara moderat (Nicholls dan Scott, 1972). Tetapi mempercepat penurunan berat badan lebih banyak kerugiannya dan menyebabkan timbulnya serangan pada gout.
 Makanan yang kaya purin atau lemak dapat meningkatkan plasma urat dan mungkin diikuti oleh sebuah serangan akut.
 Kelebihan alkohol kadang-kadang mendasari stress ketika lapisan endapan gout. Orang akan mudah atau cenderung untuk menganggap sedikit konsumsi alkohol mereka dan pasien harus diberitahukan bahwa semua jenis minuman beralkohol perlu dibatasi. Laki-laki yang minum lebih dari 2 gelas sehari mempunyai konsentrasi plasma urat lebih tinggi dari normal (Phoon dn Pincherle, 1972)
 Untuk sebagian kecil pasien dengan beberapa gout yang sedikit memberikan reaksi atau intoleransi obat-obat uricosuria, pengaturan asupan rendah purin yang tepat sepanjang batas-batas yang dianjurkan oleh Zollner mungkin berharga. Tetapi untuk kebanyakan pasien dengan obat-obat pengurang urat yang efektif dan mudah dilakukan bahwa hanya dengan modifikasi diit purin perlu untuk mengurangi makanan yang kaya purin, seperti hati, ginjal, roti-roti manis, sardin, anchovies dan ekstrak daging.
 Karena peningkatan resiko batu pada saluran urinaria pasien harus mendapatkan asupan yang baik cairan-cairan non alkoholik dan meminum air sebelum tidur. Kopi dan teh, meskipun mengandung methylxanthine seperti caffeine ,dapat diminum karena caffeine tidak dapat diubah menjadi asam urat di dalam tubuh..
 Asupan cairan yang banyak sangat dianjurkan. Pemberian diit rendah purin umumnya mampun menurunkan tingkat asam urat dalam urine. Selain itu, pemberian terapi obat juga efektif untuk menurunkan tingkat asam urat. Bagaimanapun, hal itu mungkin bermanfaat untuk membatasi kelebihan protein dan diit mengandung tidak lebih dari 120 gram protein per hari. Terapi obat mungkin dapat menurunkan keasaman urine.